日本筑波大學教授柳澤正史（神經科學）的團隊在13日的英國科學期刊《Nature》網絡版上發佈研究成果稱，通過老鼠實驗發現大腦中的80種蛋白質活化時將導致犯睏，而睡眠後又會恢復原狀。名為“單核苷酸多態性”的這些蛋白質被認為是睡意的“真面目”，似乎與睡眠本身有密切關係。

柳澤等人認為蛋白質能促進睡眠，使神經得到休息，有助於恢復機能。他表示：“這或將有助於提高睡眠質量和開發失眠等睡眠障礙的治療方法。”

團隊使用不讓其睡覺而處於睡眠不足狀態的老鼠和改寫基因後一直處於犯睏狀態的老鼠進行實驗。該團隊發現睡眠不足的老鼠在犯睏時，大腦內出現蛋白質活化的“磷酸化”反應，睡眠後又會恢復原狀。經過腦波分析，還確認了使用阻礙該反應的藥物能抑制老鼠的睡意。

另一方面，改寫基因的老鼠在進入睡眠後蛋白質仍維持活化狀態。

目前尚不清楚各種蛋白質分別發揮什麼作用，但其中多數蛋白質集中於神經細胞進行信息交換的“突觸”位置。長時間不睡覺據說會導致神經信息傳遞出現障礙，這些蛋白質似乎與恢復信息傳遞有關。

(共同社)